小儿用口呼吸的危害
每个人都有感冒后全身难受的体会，特别是因感冒引起鼻子严重堵塞，眼胀头痛，以致张口呼吸,大家知道小儿用口呼吸的危害吗?这是小编整理的资料，欢迎参考!
小儿用口呼吸的危害【1】
每个人都有感冒后全身难受的体会，特别是因感冒引起鼻子严重堵塞，眼胀头痛，以致张口呼吸，搞得人精疲力竭，坐卧不安，尤其是儿童患感冒更为严重。
不仅使孩子唇焦舌燥、嗓子冒烟，而且会“引狼入室”，为病菌的长驱直入敞开方便之门。
增加呼吸道感染的机会。
用口呼吸，患儿的胸廓扩张受限，肺脏膨胀不全，引起肺泡充气不足，造成允胸或漏斗胸。
由于血液中含氧量下降，暂时性缺氧与二氧化碳堆积，导致心肺功能异常。
因鼻塞，进食时呼吸不畅，常囫轮吞食，易致消化不良，影响孩子的生长发育。
同时，气体经患儿口 呼出，使孩子口齿不清，入睡时打鼾，睡眠不稳，容易被恶梦惊醒，白天患儿精神萎靡，头昏脑胀。
人和鼻咽与中耳有咽鼓管相通，由于患儿咽部开口处被肥大的增殖体堵塞，耳内气体被吸收而形成负压，导致耳内闷痛，听力下降。
感染经咽鼓管“株连”中耳，会引起渗出性或化脓性中耳炎，进而损害患儿的听力，使孩子的学习能力下降。
鉴于上述方面，发现孩子用口呼吸，应尽早到医院检查治疗。
小儿的呼吸道疾病是由什么引起的【2】
小儿的呼吸道疾病主要是炎症，而炎症是由什么引起的呢?罪魁祸首原来是一群看不见的敌人，叫作病原微生物。
这里面最主要的敌人就是病毒、细菌。
人类同它们作斗争巳有半个世纪，自从进人抗菌素时代，细菌巳经不是可怕敌人。
但是，对病毒，人们至今还是无能为力。
它们猖狂肆虐，给孩于带来极大痛苦，有的甚至断送了孩子的生命。
这不能不引起人们的极大关注。
很早以前，人们发现一种比细菌还小的微生物，能使人得病，因为它们能通过细菌不能通过的论孔很小的超滤器，又叫它滤过性病毒。
直到近代发明了电子显微镜，人们才看清了这些家伙的庐山真面目。
细菌就够小的了，病毒比细菌还要小几十倍，甚至上百倍。
在电子显徽镜下，病毒只是一些没有细胞结构的蛋白质颗拉，形状多种多样，有回球形、往伏、螺旋状、立方形……………。
有的外面还有一层衣壳。
它们是一些典型的寄生虫，因为它们没有细胞结构，在外界环境中不能繁殖，只在俊人人休细胞后，才得以繁衍后代。
人的细胞为它们的繁殖提供了丰宫的营养，它们靠细胞养肥了自己，却产重地破坏了细胞本身。
当孩子的抵抗力降低时，呼吸道病毒就会乘虚而人，侵人粘膜细胞及血管，引起呼吸道发炎。
严重的经血循环周游全身，引起各个系统的病毒感染。
迄今人类已经发现许多呼吸道病毒，如员病毒、腺病毒、流感病毒、柯萨荃病毒、C病毒………遗憾的是，到目前为止还没能发明一种杀死病毒的药。
幸好，病毒在细胞里繁拉的同时，细胞里也模仿病毒的样子，复制出一种抗病毒蛋白，与病毒结合，使之丧失致病力。
绝大多数呼吸道病毒感染，依命自身的抵杭力都可自愈，所以又叫自限性疾病。
尽管病毒目前还在猖撅，随若科学技术的发达，人类制服病毒，进人抗病毒时代的理想，是一定会实现的。
小儿喘息样支气管炎【3】
小儿喘息样支气管炎简介：
喘息样支气管炎(asthmatoid bronchitis)仅系一临床概念，是指一组有哮喘表现的婴幼儿下呼吸道感染而言，是一临床综合征，泛指一组有喘息表现的婴幼儿急性支气管感染。
肺实质很少受累，其中部分病儿可发展为支气管哮喘。
由于乳幼儿气管、支气管比较狭小，易因感染或其他刺激而加重。
另外，患儿有过敏体质因素，在上呼吸道感染后，引起小支气管痉挛或肿胀，而产生喘鸣。
因此，有人认为本病患儿有一部分是婴儿期支气管哮喘(以下简称哮喘)或轻型哮喘。
部位：胸部
科室：小儿科
症状：纤毛上皮细胞损伤脱落、粘液腺体肥大、支气管脓性分泌物增多、纤毛上皮细胞损伤脱落、粘液腺体肥大、支气管脓性分泌物增多 咳嗽、小支气管粘膜水肿、咳泡沫黏液痰、痰呈粘液脓性、耸肩喘息 啰音、发热
检查项目：动脉血气分析、血常规、胸部MRI、动脉血气分析、 血常规、胸部MRI、胸部平片、胸部CT检查
相关疾病：急性细支气管炎、张力性气胸、开放性气胸、空气栓塞 创伤性血胸
小儿喘息样支气管炎原因：
一、发病原因
可有以下几方面的发病因素
1.感染因素
多种病毒和细菌感染均可引起。
较常见的有合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和肺炎支原体等。
大多数病例可在病毒感染基础上并发细菌感染。
2.解剖特点
婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而肿胀充血，引起管道狭窄，分泌物黏稠不易排出，从而产生喘鸣音。
3.过敏体质因素
婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息样支气管炎表现，提示同一病毒在不同个体中所产生的不同病理生理改变和临床表现，与机体内在因素密切相关，如近年发现合胞病毒引起的喘息样支气管炎患儿出?a href=“http://jb.jb39.com/keshi/waike/gc/9d195.html ” target=“_blank” class=blue>痔匾煨訧gE抗体，其鼻咽分泌物中组胺浓度明显高于同样感染而无喘息表现的患儿。
其亲属往往有过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘等变态反应性疾病史，约30%左右的患儿曾患湿疹，测血清 IgE含量常见增高。
二、发病机制
喘息性气管炎的发病机制与哮喘相似。
哮喘的发病机制，近年来研究得较多，大致可有以下三方面。
1.变态反应
是某些喘息性支气管炎与支气管哮喘发病的主要原因。
变态反应是指机体与外界抗原接触而发生的反应性改变，这种反应性改变为免疫反应的特殊类型。
可分4型，即速发过敏反应型、细胞溶解型、免疫复合物型及迟发型。
过敏型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反应异常。
患者发病由于过敏性体质者接触特异抗原，体内产生反应素抗体，即免疫球蛋白E(IgE)。
其含量正常人血清中甚微(0.01～0.09mg )，IgE与支气管黏膜及黏膜下层的肥大细胞及血液中嗜碱性粒细胞等靶细胞膜上的特异受体(每个嗜碱性细胞表面有4万～10万个受体)结合产生致敏作用。
支气管的张力主要靠细胞内环腺甙酸(cAMP)和环鸟苷酸的绝对值和比值变化来调节，cAMP的增高可稳定肥大细胞，抑制化学活性物质的释放，特异性 IgE分子的Fc段能牢固吸附在细胞表面，Fab段则与抗原起反应(通常两个IgE分子与一个抗原分子相结合)，激活肥大细胞的酶反应，导致细胞膜钙通道打开，钙离子进入细胞内，使胞浆内的钙结合蛋白如钙调素被激活，后者再激活磷酸二酯酶，从而促使cAMP水解。
由于cAMP浓度降低，肥大细胞内颗粒的稳定性遭到破坏，而导致脱颗粒及化学活性物质的释放，如组织胺、慢反应物质、缓激肽和嗜酸性超化因子(ECF-A)等，这些介质可刺激迷走神经传入部分，引起支气管痉挛，组织胺可增加毛细血管的通透性而引起组织水肿，慢反应物质主要引起持续性支气管收缩。
ECF-A则选择地吸引嗜酸性粒细胞导致致敏性组织损害。
首都儿研所等研究证实，小儿喘息性支气管炎和哮喘患者血清中存在螨特异性IgE，及蒿属花粉特异性IgE，认为粉尘螨及蒿属花粉与喘息性支气管炎、哮喘的`发病有密切关系。
药物性哮喘如阿司匹林等可引起哮喘，其发病机制是由于阿司匹林抑制环加氧酶，从而抑制前列腺素(PG)，特别是 PGE的生物合成。
由于PG合成受阻，花生四烯酸可沿脂氧合酶的途径合成白细胞三烯(LT)，主要成分LTC4、LTD4、LTE4，此即慢反应物质，可使支气管平滑肌强烈而持久地收缩。
除IgE外，已有学者发现IgG亚群之一的IgG4也可诱发第Ⅰ型变态反应。
SIgA是黏膜防御细菌、病毒侵袭的免疫要素，北京儿童医院测哮喘患儿唾液SIgA，结果明显低于正常，提示SIgA缺乏或降低与哮喘发病有密切关系。
婴幼儿由于合成SIgA能力差，易得呼吸道感染，外界抗原亦易通过呼吸道进入体内，引起体内特异性IgE增高，因而患喘息性支气管炎及哮喘者增加。
近来有人认为IgG及IgM在哮喘发病中起一定的作用。
当患儿吸入过敏抗原，可发生迟发型哮喘反应。
Gallrame从哮喘者肺穿刺活检，用荧光免疫技术在肺基底膜发现有C3 存在，说明补体及免疫复合物参与发病过程，是第Ⅱ型变态反应的表现。
2.肾上腺能受体的作用
有人认为哮喘的各种诱因都通过一共同途径，即哮喘者的呼吸道对各种诱因反应性增加，在低阈值的刺激下就可引起平滑肌痉挛。
呼吸道受自主神经控制，当迷走神经兴奋时使平滑肌收缩，交感神经兴奋使平滑肌舒张。
交感神经直接分布到支气管的很少，而是分布到胆碱能神经节，经传递消除迷走神经冲动引起的支气管收缩，主要通过循环中儿茶酚胺及丰富的β受体而起作用。
目前已知呼吸道内至少有4种受体，即β受体，α受体、M受体和H受体，这4种受体都与呼吸功能有关，β受体与H2受体兴奋时通过细胞内cAMP含量增高导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其他收缩物质的作用。
α与M受体与相应的激动药结合，分别通过降低cAMP水平和升高环磷酸鸟苷(cGMP)含量，使支气管痉挛。
HI受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管痉挛和水肿。
正常情况下呼吸道主要是β受体，从气管到末梢细支气管平滑肌细胞上β受体的密度越来越高，而且90%以上的β受体是β2亚型。
因此，支气管平滑肌主要靠β受体接受循环中儿茶酚胺类β受体激动药的刺激维持气道的舒张状态。
哮喘时β受体常降低。
大致有以下3种学说
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