2016北京市新增艾滋病染病调查报告
今天是第29个世界艾滋病日，今年世界艾滋病日主题为“携手抗艾重在预防”。记者了解到，本市自1985年报告全国首例艾滋病病例以来，截至2016年10月31日，累计报告艾滋病病毒感染者及病人共21886例，其中本市户籍4954例，外省市户籍16237例，外籍人员695例。全部感染者及病人中，经性传播19713例，占90.1%，其中同性传播14451例,占66.03%，异性传播5262例，占24.0%。
今年1至10月，本市报告艾滋病病毒感染者及病人共3135例，较去年同期的3181例下降了1.45%。目前本市艾滋病疫情整体处于低流行水平，男男同性性行为人群呈现高流行态势。数据显示，本市年报告数增幅环比已从“十二五”初期的29.5%降至2016年10月底的-1.45%。本市全人群报告感染率为0.7‰，整体处于低流行水平。多年哨点监测结果提示：本市男男性行为人群感染率较高，连续超过了5%的流行水平。
新报告的艾滋病病毒感染者及病人中，流动人群所占比例居高不下。北京市卫计委表示，由于流动人群自身的特点，使得针对该人群特别是其中的男男性行为者的各项防治措施较难有效落实。经性传播是本市艾滋病传播的首要途径。近年报告的感染者及病人中，经性传播比例从2011年的'87.1%增至2016年10月底的96.9%，呈上升态势。其中，男男同性性行为比例增加明显，已从2011年的61.7%上升到2016年10月底的73.9%。近年来，艾滋病病毒感染者及病人的病死率明显下降,现住在本市的感染者及病人数已从2011年的6442例增至2016年10月底的15668例，呈现持续上升趋势;接受抗病毒治疗的艾滋病患者病死率降至0.18%，远低于全国平均水平。
从年龄来看，15至24岁青年感染者和病人数增幅已超整体疫情增幅。2016年1至10月本市共报告15至24岁年龄组感染者和病人647例，比去年同期增加23例，其中15至24岁青年学生病例有88例。青年学生感染以性传播为主，占全部学生病例的95.5%，男男性接触传播占全部学生病例的88.6%。目前本市已在朝阳、东城、丰台探索建立“艾滋病抗病毒治疗转诊绿色通道”，将病人从发现到治疗的时间从2011年的100天缩短到7天。本市还探索开展“互联网+艾滋病尿液匿名检测”研究。截至11月11日，本市共计发放尿液检测服务包3257个，检测1892例，筛查阳性率达到9.9%，使隐蔽高危人群得到早检测、早发现。针对青年学生艾滋病疫情形势，本市还将“互联网+艾滋病尿液匿名检测”模式带进校园。
拓展延伸：
艾滋病，获得性免疫缺陷综合征(或称后天免疫缺乏综合征，英语：Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS，音译为艾滋病)，是一种由人类免疫缺乏病毒(简称HIV)的反转录病毒感染后，因免疫系统受到破坏，逐渐成为许多伺机性疾病的攻击目标，促成多种临床症状，统称为综合征，而非单纯的一种疾病，而这种综合征可通过直接接触黏膜组织(mucosa)的口腔、生殖器、肛门等或带有病毒的血液、精液、阴道分泌液、乳汁而传染。每年的12月1日为世界艾滋病日。1998年7月28日，卫生部宣布，今年6月底青海省报告发现了艾滋病病病感染者，这意味着艾滋病已经蔓延到中国大陆的全部31个省、自治区和直辖市。
流行病学
1.流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋
艾滋病病毒
艾滋病病毒病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
2.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。
3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染发病机制
(一)病毒感染过程
1.原发感染
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞内的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。
3.HIV感染后的三种临床转归
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。
(三)免疫病理
1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。
2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
3.异常免疫激活
HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。
4.免疫重建
指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药.
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