毕业设计开题报告

时间：2020-12-07 20:15:58 开题报告我要投稿

毕业设计开题报告

　　毕业论文开题报告写作指导

毕业设计开题报告

　　一、本课题研究现状

　　这部分围绕着查找的参考文献(至少20篇，含一篇外文)经过综合总结，说明有关本课题已有的研究的成果、观点、结论，分析其不足和缺陷，对本课题的基本内容作一个简单的介绍，归纳总结本课题写作的立足点，出发点等内容，引出论文写作背景，

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　　这部分如果要做得好，可以参考硕士论文和博士论文的格式和要求，我们做的是本科论文，没有那么高的要求，但是需要了解并适当概括相关的研究现状。

　　一般专业术语的规范格式为：XXX(2015)研究了……(内容概括)，认为……(结论)，或者通过对……的研究，得出……(结论)等内容，注意言简意赅，不要啰嗦，主要列示研究内容和结论就行了。

　　研究现状一般分为国外和国内两部分分开写作。

　　参考文献阅读是论文写好的关键前提，所以要认真阅读参考文献。由于我们开题报告表格较小，所以一般不需要详细写清晰，只需要进行归纳总结即可，具体详细内容在正文中。

　　二、本课题研究目的

　　这部分重点强调本课题研究针对研究现状出发，为了达到什么目的，起到什么作用。如：教育投资者，增加对新准则的理解、认识和运用，提出解决方案，设计思路等等。

　　这部分写作时一定要结合论文的基本内容和主题探讨，说明本课题研究预期的目标。

　　写作专业术语格式为：通过本课题研究，以期达到增进对……的了解和认识，全面认识理解……，加强对……的认识理解，提升……，增加……，提出了……，期望对……

　　三、本课题研究的意义

　　这部分重点强调说明课题研究达到了什么结果，可以解决什么实际问题，提出了什么理论思路，针对问题提出了解决方案等等。它是针对研究目的的进一步升华和解释说明。注意不要和研究目的雷同。

　　写作专业术语格式为：通过本课题研究，可以对……有借鉴意义，有利于促进……，有助于帮助……，对……有明显的作用等等。

　　四、本课题研究的内容

　　研究内容不是写作题纲，不是将论文标题罗列下来，而是本文需要研究解决的中心问题，每个中心问题可以分为1-2个小问题。问题阐述言简意赅，每个问题阐述不得超过50个字。

　　最近几年其他各系和学院也有部分学生直接罗列写作标题，我们也默认可以。

　　五、本课题研究的实施方案

　　实施方案是主要写作过程的总结，一般由以下几个过程组成：

　　1、前期准备：开题准备、查找资料、收集资料、整理资料、参考文献

　　2、写作阶段：题纲写作、一稿、二稿、三稿

　　3、定稿装订：

　　4、论文答辩：

　　围绕上述过程适当展开主要工作即可。一般是写作一段内容，字数不超过300字，主要写出自己如何写作的思路和过程总结。

　　六、写作进度安排

　　分步骤列示说明，主要围绕每一个写作阶段和大致预计时间列示即可。注意写作进度安排要和任务书一致。

　　七、参考文献

　　按照格式要求列示即可。详见格式规范。

　　八、敬请各位同学注意将各种表格的各项内容填写完整。

　　1、标题内容和指导教师等内容必须打印;

　　2、手写签名地方一定手写;

　　3、各项表格内容完整的全套内容上交，特别是初稿和定稿后的格式规范内容;

　　4、各项表格内容齐全完整，标注每一次写作后的名称，依次以1、2、3……顺序号命名，如袁本春开题报告1、2、3;袁本春论文初稿、袁本春论文二稿等;

　　5、所有表格内容原则上不得打断，打乱，也不得重编页码。不得重加封面，页眉页脚等;

　　6、毕业论文写作过程也就是一个学习过程，包括专业知识、规范要求、word排版等，所有这些对大家将来参加工作都是非常重要的技能，希望大家认真对待。

　　范文：

　　物流开题报告毕业论文

　　研究背景眼科最常见致盲眼病有白内障、青光眼、糖尿病视网膜病变和黄斑病等，其中青光眼是继白内障后的第二致盲原因，物流开题报告毕业论文。我国青光眼的发病率为0.52%，患病人数约为700万。2006年资料显示世界青光眼发病人数到2010年将达到7000万，双眼盲目人数达到840万(Quigley et al.，2006)。众多的青光眼患者和青光眼盲者，不仅给患者带来极大的身心痛苦，而且还造成社会和经济的巨大负担，因此，预防、控制及治疗青光眼十分重要且迫切!青光眼是一种由于病理性眼压增高导致的具有特征性视神经结构损伤和视野缺损为表现的神经性退行性视神经病变，其最终的结局是视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡、视功能逐渐丧失(Buckingham et al.，2008)。目前已有大量保护RGCs的研究结果，主要包括：改善视乳头微循环、谷氨酸途径抑制剂、神经营养因子，诱导热休克蛋白表达及抗氧化治疗等。然而，青光眼的发病机制至今尚未完全阐明。信号转导、受体通道研究在RGCs损伤与保护中的作用近年来正得到关注。最新的研究方向和靶点之一是关于能感受压力的受体通道可能参与传递病理刺激造成神经损伤(Quigley et al.，2006)。

TRPC6(Transient receptor potential，C6)是一个新发现的、压力敏感、参与神经元存活与凋亡的钙离子通透膜通道蛋白。本人曾参与课题"TRPC6通道在视网膜缺血再灌模型中对视网膜神经节的保护作用"的研究，并获得了有价值的前期研究结果：较为全面而精确的定位了TRPC6通道基因和蛋白在SD大鼠视网膜、尤其是RGCs上的表达和分布，TRPC6在RGC层上有选择性的高表达;探讨了TRPC6在大鼠视网膜缺血再灌(Ischemia reperfusion,IR)损伤过程中的表达变化，TRPC6基因和蛋白在视网膜缺血损伤中的再灌注后24小时，出现一过性的表达升高;在体的药理学实验结果显示，其激动剂OAG具有保护视网膜IR模型诱导的RGCs免受损伤，而拮抗剂SKF96365则促进了RGCs凋亡的发生，本研究拟进一步探讨TRPC6的作用机制。

研究发现，脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与TRPC通道在信号转导、调控细胞存活的过程中有密切的联系。2007年4月中国科学院上海神经科学研究所王以政研究员课题组在Nature Neuroscience上发表论文，首次证实过表达TRPC6/TRPC3可保护小脑神经元对抗因血清剥夺而导致的细胞死亡，且发现BDNF位于TRPC3/6介导的细胞保护信号通路的上游(Tai et al.，2008a;Jia et al.，2007)。本课题拟探讨BDNF介导TRPC6通道蛋白保护视网膜跟模型诱导的`RGCs免受损伤的作用机制，对深入阐明青光眼的发病机制，为临床干预治提供新的思路和药物干预靶点，具有一定的现实意义。本课题的研究主要分为以下二部分：

　　第一部分视网膜IR模型中调控TRPC通道时BDNF的表达变化

　　一、研究目的

在SD大鼠视网膜IR模型中检测bdnf基因不同再灌注时间点的表达变化，同时检测抑制TRPC通道时BDNF蛋白水平变化、探讨其表达类型对RGCs凋亡的影响。

　　二、研究方法

1、在视网膜IR模型中检测bdnf基因的表达。采用视神经血管钳夹法建立视网膜IR模型，夹闭视网膜血供60分钟，分别于再灌注后3小时、24小时、48小时、7天处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总RNA，利用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定bdnf基因表达变化。

2、抑制TRPC通道时检测BDNF蛋白的表达。建立大鼠视网膜IR模型，于视网膜缺血术前30分钟，右眼通过玻璃体腔注射TRPC拮抗剂SKF96365为实验组，左眼注射溶剂PBS为阴性对照组，分别于再灌后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总蛋白，蛋白质免疫印迹(Western blot)检测BDNF在视网膜组织中的蛋白表达水平。

3、抑制TRPC通道时检测bdnf基因的表达。将SD大鼠分为4组，分别进行如下处理：第一组，对眼球进行假手术，只行视神经分离术，不行视网膜缺血手术;第二组，建立视网膜IR模型;第三组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射PBS溶液，然后再建立视网膜IR模型;第四组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射注射SKF96365，然后再建立视网膜IR模型。所有大鼠于再灌注后24小时处死，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总RNA，Real-time PCR测定bdnf基因表达变化。

　　三、研究结果

RT-PCR及Real-time PCR结果显示bdnf mRNA在再灌注后3小时开始出现升高，24小时出现表达高峰，是对照组的1.4倍(p<0.05，N=6);Western blot结果显示应用SKF96365抑制TRPC通道后，BDNF的前体蛋白(precursor for BDNF，proBDNF)表达量升高，并于再灌注后24小时达到高峰，是对照组的1.4倍(p<0.05，N=6)，而成熟型BDNF(mature BDNF，mBDNF)在整个再灌注过程中未见明显变化。缺血再灌注24小时，IR+SKF96365组bdnf的基因表达水平分别是假手术组、IR组、IR+PBS组的2.7、1.7、1.4倍，与IR+PBS组有统计学差异(p<0.05，N=6)。

　　四、小结

在IR模型中，bdnf基因的时间表达谱早于trpc6(trpc6的mRNA水平在再灌后是12小时开始升高)，提示BDNF可能位于TRPC6介导的细胞保护作用的上游。当TRPC通道受到抑制时，bdnf的基因水平和proBDNF蛋白水平都升高，表明bdnf的转录和翻译水平都有提高，但mBDNF没有变化，提示TRPC通道反馈性影响BDNF翻译后修饰的过程。

　　第二部分ProBDNF-p75NTR信号通路在视网膜IR模型诱导的RGCs损伤中的作用

　　一、研究目的。探索p75NTR信号通路在视网膜IR诱导的RGCs损伤中的作用。

　　二、研究方法。

使用荧光金(fluorogold，FG)通过上丘注射对活体SD大鼠RGCs进行逆行标记，在充分标记后(7天)，建立视网膜IR损伤模型，于视网膜缺血术前30分钟通过右眼玻璃体腔注射p75NTR信号通路拮抗剂TAT-pep5进行干预，且同时左眼注射溶剂DMSO为阴性对照，分别于再灌后24小时、48小时、72小时、7天处死大鼠，常规心脏灌流取视网膜，平铺后荧光显微镜下行RGCs计数，对结果进行统计分析。

　　三、研究结果。

统计分析结果显示，在再灌注后48小时，玻璃体腔注射p75NTR信号通路拮抗剂TAT-pep5组较之注射溶剂DMSO对照组显著增加RGCs的数目(p<0.05，N=6)。

　　四、小结

在IR模型中proBDNF-p75NTR信号通路可能参与抑制TRPC通道诱导的促进RGCs死亡的过程。结论本研究提示BDNF可能是TRPC6通道蛋白保护视网膜IR模型诱导的RGCs免受损伤的上游通路，当TRPC通道受到抑制时，能反馈性影响BDNF转录后翻译修饰的过程，导致proBDNF量的累积，提高与p75NTR受体结合率，从而诱导促进RGCs死亡。这一发现有助于增进我们对青光眼发病机制的认识和研究，并为临床上进行药物干预和治疗提供新的思路和途径。

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