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神经精神性狼疮发病机制
神经精神性狼疮发病机制【1】
【关键词】 红斑狼疮;神经精神性;发病机制
系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及全身各个脏器和组织的免疫性疾病，当SLE累及神经系统，且以神经系统为主要症状时，则称为神经精神性狼疮(NPSLE)。
NPSLE发生率高达14%～75%[1]，NPSLE占SLE的比例大致在40%～50%,并具有较高的病死率和致残率[2～4]。
NPSLE的病理过程多种多样，其复杂的病因及发病机制的研究日益成为自身免疫疾病和神经科学研究的热点。
本文就近年来NPSLE发病机制的研究综述如下。
1 遗传学及基因学
目前已有较多关于狼疮基因的研究，每个基因都在某个方面对免疫调节、蛋白降解、肽类跨越细胞膜的转运、免疫回应、补体、网状内皮系统、免疫球蛋白、细胞凋亡和性激素等施加影响。
因此,非近似基因缺陷联合作用,就能构成不同的异常反应,分别引起相应的病理改变和临床的不同表达[5]。
谢尚葵等[6]发现人类白细胞抗原(HLA)-DR2组等位基因：DRBl*150 I与神经精神症状正相关。
与阳性狼疮细胞负相关，但是通过何种途径致病尚不清楚。
高同型半胱氨酸(homocystein，Hcy)血症会直接损害动脉血管壁内皮细胞、刺激淋巴细胞和单核巨噬细胞氧化应激、参与动脉粥样硬化的发病，与动脉血栓形成有关。
5，10-亚甲基四氢叶酸还原酶(5，10-methylene-tetrahydrofolate reduetas，MTHFR)的基因突变(677C→T，一种不耐热型)是导致同型半胱氨酸(homocystein，Hcy)代谢异常最常见的基因突变，它引起 Hcy在SLE患者血浆中的水平升高[7]。
Afeltra等[8]的研究发现该基因在SLE和非SLE的癫痫病人中都有不同程度的纯合子/杂合子的变异，而且与SLE神经症状的癫痫发作有关，在种族分布中以高加索人最常见。
人脑内由星形胶质细胞和小胶质细胞或巨噬细胞合成大量的载脂蛋白E(apolipoproteinE，ApoE)，其作用是参与脂质再分布以维持中枢神经系统胆固醇的内在平衡。
并且影响到神经元的修复和轴突(轴索)的再生和重建。
编码ApoE的3个常见的异构体E2、E3、E4的3个等位基因分别是ε2、ε3、ε4。
神经病理改变与ApoE等位基因的多态性是阿尔茨海默病发生的原因之一[7]。
Rudolf等[9]研究发现NPSLE患者组ApoE4等位基因频率明显高于SLE对照组和正常对照组。
差异有统计学意义，并指出ε4等位基因与早期发病和周围神经的累及有关。
2 抗体
抗体可能通过直接损伤神经组织和诱导血流动力学改变两种机制介导神经系统损伤。
2.1 抗体损伤神经组织
NPSLE患者体内存在以神经组织作为靶抗原的自身抗体,它们可局部产生(如鞘内分泌)或通过削弱病变的血脑屏障进入中枢。
这些抗体结合于神经细胞,促进分泌细胞因子,继发炎症反应,导致广泛的神经组织受损(包括神经元和轴索)，这与临床上NPSLE的“弥漫型”有密切关系[7，10]。
舒慧君等[11]采用细胞酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SLE患者的血清和脑脊液(CSF)中抗神经细胞膜抗体(即anti-N)，结果提示CSF中的anti-N检测可作为SLE中枢神经累及(CNS—SLE)的敏感且特异的指标，并提出CSF中的anti-N是由破坏的血脑屏障进入中枢神经系统(CNS)的假设。
神经节苷脂GMl是N-乙酰神经胺，在人类神经系统含量最多。
SLE患者可能存在抗体直接作用于GM1受体，使电冲动与神经递质改变，从而产生弥漫性脑部/外周神经症状，在Weiner等[12]的研究中发现抗GM1抗体与SLE患者头痛发生有关。
Williams等[13]研究发现SLE患者存在微管相关蛋白2(MAPO2)抗体,特别是合并精神病、癫痫、神经病变和大脑炎时,提示MAPO2抗体也可作为NPSLE的免疫学标记物。
近年来，在NPSLE患者血清和CSF中抗Yo抗体(与小脑浦野细胞胞质抗体)、抗Hu抗体(抗神经细胞核抗原自身抗体I型)和抗Ri抗体(抗神经细胞核抗原自身抗体Ⅱ)被发现和鉴定[14]。
DeGiorgio等[15]证实了一种抗双链DNA(ds-DNA)抗体的亚型与N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate，NMDA)有交叉反应而导致神经元的死亡。
NMDA受体是由NMDARl(NR1)和NMDAR2(NR2)两个亚单位共同构成的受体通道复合体，与兴奋性神经递质谷氨酸和天冬氨酸结合，可引起神经元细胞膜对Na+、K+和Ca2+通透性增强，产生兴奋性突触后电位(EPSP)，NMDA受体的过度兴奋或抑制都会导致细胞凋亡。
重要的是，NMDA受体参与中枢神经系统发育中学习、记忆有关功能的建立，海马结构高表达NMDA受体，与此过程密切相关[7]。
Kowal等[16]最近的研究进一步证实了存在NR2抗体的小鼠在同时伴有血脑屏障破坏的情况下海马神经元最易受损，在狼疮患者中发现大约25%～50%的人存在抗ds-DNA抗体、抗NR2抗体和血脑屏障破坏，这也解释了部分SLE伴进行性认知功能下降/癫痫的发病机制，而研究中应用NMDA受体拮抗剂具有神经保护作用，这为NPSLE的治疗提供了新的途径和策略。
在抗U1RNP抗体阳性的NPSLE患者中,脑脊液中抗U1RNP抗体的滴度比血清中更高。
配对检查血清和脑脊液中抗U1RNP抗体有助于对血清抗U1RNP抗体阳性有神经精神症状的患者进行鉴别诊断[17]。
2.2 抗体诱导血流动力学改变介导神经系统损伤
抗磷脂抗体综合征(APL)，APL是指由抗磷脂抗体(aPL)引起的一组临床征象的总称,主要表现为血栓形成、习惯性流产、血小板减少等[10]。
aPL是血清中的一种免疫球蛋白必须在磷脂结合蛋白β2-糖蛋白(β2-GPI)存在的情况下才能与带负电荷的磷脂结合，通过抗蛋白C和蛋白S、血小板聚集以及直接活化血管内皮细胞诱导促凝状态，影响凝血机制并进而促进血栓的形成[18]。
脑脊液内的aPL也可直接作用于神经元而引起弥散性的认知障碍，体外研究也表明抗磷脂抗体可以引起神经元细胞的功能障碍，这也可能是抗磷脂抗体在NPSLE发病中的另一机制[7]。
抗内皮细胞抗体 (AECA)也可促使单核粒细胞趋化并形成在血管壁的浸润，继而导致血管壁损伤，在体外抗内皮细胞抗体可使第Ⅷ因子和其他的黏附分子表达增加。
这些改变通过促进脂蛋白进入血管壁而加速动脉粥样硬化的形成[19]。
3 免疫复合物及补体
免疫复合物沉积在脑部小动脉、小静脉及毛细血管,引起血管炎,造成管腔狭窄至闭塞，各种抗核成分的自身抗体与自身细胞核抗原结合形成可溶性免疫复合物沉积在不同脑组织造成其变性、肿胀、坏死、软化,导致中枢神经系统不同类型的、广泛的免疫损伤,从而导致脑皮质、白质以及脑干多发微梗死或较大面积的脑梗死,从而产生各种NPSLE的临床表现[20]。
近年来发现NPSLE患者CSF中存在免疫复合物和补体成分C4明显降低，C5b是鞘内补体系统激活的指标，补体系统的激活迅速促发一系列反应，包括白细胞趋化、促进吞噬作用、使平滑肌和毛细血管通透性增加。
国外一些基于尸检报告的研究也显示部分SLE患者(包括精神症状), 其脑内脉络膜丛上有γ-球蛋白IgG和免疫复合物的沉积[21]。
4 细胞因子
内或外的促炎细胞因子会对神经系统产生一定的作用,但局部产生的细胞因子被认为在无菌性神经感染中起着一定的作用。
有研究报道的NPSLE病人脑脊液中IL-1、IL-6、IL-10、TGF-β、IFN-γ等升高[10]。
Trysberg等在研究31例NPSLE患者血清和脑脊液中促炎和抗炎因子时,发现脑脊液中IL-6和IL-8水平升高。
IL-8可以改变血脑屏障的通透性,从而吸引B细胞和T细胞聚集到炎症[22]。
Svenungsson等研究了30例NPLE患者,结果显示脑脊液一氧化氮(NO)氧化产物及外周血中表达致炎因子(TNF-α、IFN-γ、IL-10)mRNA的淋巴细胞升高,外周血表达TNF-αmRNA、脑脊液NO氧化产物与神经精神性狼疮严重程度相关。
并指出脑脊液NO代谢产物的测定可能有助于疾病的诊断与治疗[23]。
大脑中大量细胞因子和致炎分子的产生可以诱导蛋白水解酶和金属蛋白酶等分子的产生，它具有双重效应。
一方面保护脑组织免遭炎症损害,另一方面对大脑组织造成损害[10]。
Ainiala等报道血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)可能与NPSLE尤其是其认知功能有关,它并指出它可能与大脑的小血管病变有关,并增加脑缺血事件的危险性[24]。
5 心理精神因素
免疫系统功能紊乱不仅可作为心理因素引起疾病的中介因素起作用,而且心理紧张刺激还可以直接作用于免疫系统，导致其功能紊乱,造成组织损害,而引起自身免疫性疾病。
所以在SLE患者,特别是NPSLE病人中,具有不同于正常人的心理紧张刺激、人格特征、应付方式、社会支持等心理社会因素。
器质性疾病可造成紧张性生活状态,并通过神经-内分泌系统直接作用于免疫系统,导致其功能紊乱,造成组织损伤[10]。
NPSLE的发病机制复杂，疾病表现多样，加强对其发病机制的认识和探索对诊断和治疗有着重要意义。
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儿童狼疮性肾炎合并神经精神性狼疮的危险因素【2】
[摘要] 目的 探讨儿童狼疮性肾炎合并神经精神性狼疮的危险因素。
方法 随机选取该院2009年7月―2013年2月收治的15例狼疮性肾炎合并神经精神性狼疮患儿及同期的20例无神经系统病变患儿作为研究对象，先对变量进行单因素分析，对比两组患儿的临床资料、实验室资料及治疗情况，再对有意义的变量进行多因素非条件Logistic 回归分析。
结果 在单因素分析与多因素非条件分析及Logistic 回归分析中，发热、激素使用不规范、C3<0.4及CTX治疗不规范为有统计学意义的危险因素。
结论 狼疮性肾炎患儿发生神经精神性狼疮的主要因素是发热、激素使用不规范、C3<0.4及CTX治疗不规范。
[关键词] 狼疮性肾炎;神经精神性狼疮;危险因素
系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus;SLE)，是一种由未知病因引起的自身免疫性疾病[1]。
患儿体内有多种自身抗体，会与自身抗原结合，并形成免疫复合物沉积在器官及组织。
该症在小儿各年龄阶段都有病发，尤以青春期为高峰期。
系统性红斑狼疮主要的并发症是狼疮性肾炎，根据相关资料显示，其肾脏的损害高达100%，但许多儿科医生在治疗过程中，往往不重视治疗神经性狼疮(NPSLE)，结果使得致残率与致死率急剧升高。
NPSLE在SLE的任何阶段都可病发，且在早期无特异诊断标准，故极易漏诊，这也是导致患儿致残或死亡的主要原因。
为探讨狼疮性肾炎合并神经精神性狼疮的危险因素，该研究随机选取该院2009年7月―2013年2月收治的15例狼疮性肾炎合并神经精神性狼疮患儿及同期的20例无神经系统病变患儿作为研究对象，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机抽取该院收治的15例狼疮性肾炎合并神经精神性狼疮患儿设为实验组，同期的20例无神经系统病变患儿设为参照组。
实验组中，5例男，10例女，诊断SLE的年龄为5.5～14岁，平均年龄(8.6±2.5)岁;病发NPSLE的年龄为12～15岁，平均年龄(12.4±1.6)岁;病程5～18个月，平均病程(6.2±3.3)个月。
参照组中，8例男，12例女，诊断SLE的年龄为6～15岁，平均年龄(8.5±2.4)岁;病发NPSLE的年龄为11.5～15岁，平均年龄(12.2±1.3)岁;病程6～18个月，平均病程(6.1±3.2)个月。
排除药物、感染等激发因素，结合脑脊液、影像学等检查确诊为NPSLE。
1.2 观察项目
1.2.1 临床资料 对比两组患儿的临床资料，如发病年龄、病程、关节炎、发热、高血压、中重度贫血、肾功能不全、狼疮肾炎等。
1.2.2 实验室资料 对比两组患儿的实验室检查项目：补体C3、抗双链DNA抗体、抗核抗体(ANA)及严重病理类型等。
1.2.3 治疗情况 对两组患儿的治疗情况进行比较，如正规使用激素与否、采用甲强龙冲击治疗与否、正规使用环磷酰胺(CTX)治疗与否。
在进行该次研究前的半年内，若有以下情况属于糖皮质激素治疗不正规：①起初用量不够，即不超过1.5～2 mg/(kg・d);②骤然停用相当于强的松15 mg剂量以上的激素;③减量速度过快。
在进行该次研究前的半年内，若有以下情况则属于CTX治疗不正规：①剂量不够;②在进行CTX治疗阶段，停用不止3个月[2]。
1.3 检验方法
对ANA进行检验时，采用间接免疫荧光法滴度，判断为阳性的标准是>1∶40。
对抗双链DNA抗体进行检验时，使用间接免疫荧光法;对血清C3进行检验时，使用免疫比浊法。
1.4 统计方法
采用SPSS10.0软件对数据进行统计学处理，先对相关变量进行单因素分析，再对有意义的变量进行多因素非条件分析。
2 结果
2.1 实验组(NPSLE)患儿的临床症状
6例精神异常，1例意识障碍，1例MRI发现脑血管病变，4例头痛，2例面瘫，1例癫痫致抽搐。
2.2 NPSLE危险因素的单因素分析
对关节炎、发热、高血压、中重度贫血、肾功能不全、激素治疗不正规、抗双链DNA抗体、CTX治疗不正规等指标进行单因素分析，发热、激素治疗不正规、C3<0.4 g/L及CTX治疗不正规，则为有意义的危险因素(P<0.05);甲强龙冲击治疗为有意义的非危险因素。
2.3 NPSLE危险因素的多因素非条件Logistic 回归分析
再对有意义的变量进行多因素非条件Logistic 回归分析，进入回归方程变量的有发热、激素治疗不正规、C3<0.4 g/L及CTX治疗不正规，这些因素都和 NPSLE正相关，见表1。
3 讨论
SLE是一种由不明原因引起的自身免疫性疾病，容易造成多器官受累，其中以肾脏的受累程度最严重。
据相关资料显示[4]，超过60%的患儿在病情早期存在尿检异常，后期肾损害的发生率则会相对较高，而引起SLE死亡的三大原因分别为肾损害、感染、神经损害。
患SLE的儿童致残率与致死率要明显高于成人，且以合并神经精神性狼疮或弥漫性增殖性肾炎的患儿预后最差。
NPSLE的临床特征较复杂，且程度不一，其中重症NPSLE的预后会相对较差，极易引起SLE死亡，且精神异常也会对患儿的正常生活与学习造产生较大影响。
在NPSLE的早期诊断中无特异诊断标准，相对而言，LN的诊断及治疗则相对透彻。
在对LN进行治疗过程中，如果发现合并NPSLE，则会增加治疗难度，不利于预后。
因此，儿科肾脏病医生在治疗SLE患儿时，必须密切注意其肾脏病变情况，尤其是NPSLE。
对LN合并NPSLE的发病因素进行研究，对于临床医生结合LN患儿的神经精神性症状进行疾病诊断，并制定相应的治疗方法具有重要意义。
关于NPSLE的发病机制，至今仍无明确定论，但大多数医生认为NPSLE属于SLE全身表现的组成部分，应该与免疫因素相关[5]。
在该次研究中，血清C3出现下降的现象与NPSLE有关，这说明NPSLE与SLE病变在发生机制上存在相似性，都属于免疫复合物激活补体系统，结果引发血管炎。
NPSLE的神经精神症状主要活跃于SLE活动期，因此在诊断NPSLE时，必须对狼疮活动性进行全面的检查及评估。
在该次研究中发现，治疗因素也是引起NPSLE的危险因素，如激素治疗不正规、CTX治疗不正规等。
有少数患儿因为糖皮激素起初用量不够、家长不按要求用药、减量速度过快等原因，结果使病情不受控制，迅速病发NPSLE，最终死亡。
所以，如果LN患儿出现补体C3下降幅度大、活动评分高等情况，应及时在早期足量使用激素，并给予甲强龙冲击治疗，合理增加CTX等免疫抑制剂，以实现对疾病活动的控制，防止并发NPSLE。
如果是治疗不正规的LN患儿，则要注意观察其是否并发NPSLE。
综上所述，在LN合并NPSLE中，进行单因素分析时，发热、激素治疗不正规、C3<0.4 g/L及CTX治疗不正规，则为有意义的危险因素(P<0.05);甲强龙冲击治疗为有意义的非危险因素;进行多因素非条件Logistic 回归分析时，发热、激素治疗不正规、C3<0.4 g/L及CTX治疗不正规与NPSLE呈正相关关系。
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神经精神性狼疮的针对性护理策略【3】
【摘要】 目的：研究针对性护理在神经精神性狼疮患者康复中的意义。
方法：选择笔者所在科收治的18例神经精神性狼疮患者，根据患者不同的临床表现及并发症采取不同的护理措施，同时根据不同治疗情况采取相应的护理措施。
结果：对患者采取针对性护理后，所有患者取得了满意的疗效。
结论：针对性护理能促进神经精神性狼疮患者康复，值得在临床上提倡推广应用。
【关键词】 神经精神性狼疮; 针对性护理; 临床表现; 免疫抑制剂
系统性红斑狼疮(SLE)在临床上较常见，当其出现神经或精神表现时也被称为神经精神性狼疮(NPSLE)，它是SLE严重的合并症，也是SLE患者在临床上死亡的原因之一。
NPSLE在SLE中所占的比例在60%以上，一般会出现癫痫、头痛、运动障碍及精神异常等一系列神经或精神症状[1-2]。
笔者所在医院2006年9月-2011年9月共收治18例NPSLE患者，笔者针对患者出现不同的临床表现采取了不同的护理对策，同时根据不同的治疗采取了相应的护理措施，取得了较好的疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择笔者所在医院2006年9月-2011年9月收治的18例NPSLE患者，其中2例为男性患者，16例为女性患者，最小年龄为9岁，最大年龄为65岁，中位年龄为30岁。
患者在入院时即出现神经精神表现异常者11例，在住院治疗的过程中出现者7例。
患者中8例出现癫痫、幻觉、多语等表现，10例出现意识障碍、抑郁及不同程度的心理障碍等表现。
所有患者均符合美国风湿病学会1997年推荐的SLE分类标准。
1.2 针对性护理策略
1.2.1 癫痫护理 NPSLE患者往往会发生癫痫，此时护士要采取相应的措施配合抢救。
首先要使患者平卧，头扳向一侧，避免排出的分泌物误吸引起窒息或吸入性肺疾病，同时还要在患者口中塞入毛巾或纱布，或用压舌板置入患者上下磨牙中间，也可用开口器以避免患者咬伤舌头。
护士还要及时遵医嘱，配合抗癫痫治疗，静脉输入脱水剂，必要时还要辅以镇静剂，以保障临床疗效[3]。
1.2.2 安全护理 NPSLE患者会出现意识障碍及精神异常，比如患者意识不受支配，还出现幻觉、躁动，甚至会出现自杀倾向。
护士要增加病房巡视的次数，以便随时发现患者出现的不安全因素;对病情严重的患者护士要全程陪护;在患者做CT或脑电图等各项检查时，护士要做好护理工作，陪护并协助患者做好检查，避免患者的反抗造成不能检查;护士还要对患者家属做好安全防护的宣教工作，以取得家属的配合，共同做好患者的安全护理工作。
1.2.3 心理护理 抑郁及心理障碍也是NPSLE患者的主要临床表现，患者由于病程较长及反复的治疗，会出现悲观失望、沉默抑郁等心理障碍。
护士要做好患者的心理疏导工作，要向患者讲解有关NPSLE方面的健康知识，使患者理性客观地对待自身的疾病。
护士还可以向患者讲述该类患者治疗成功的病例，以增强患者治愈该病的信心。
1.2.4 药物治疗方面的护理 该病在治疗上主要使用甲泼尼龙和环磷酰胺。
由于该类药物具有较大的副作用，因此，要向患者讲解使用该类免疫抑制剂的意义及存在的副反应，以取得患者及家属的配合、支持。
在应用甲泼尼龙的过程中，要注意全程观察患者的血压变化，要注意观察患者在用药后的体温及大小便变化，特别要注意患者是否出现溃疡、出血等严重并发症，一旦出现要及时向医生汇报，并配合做好处理。
在应用环磷酰胺的过程中重点是要注意观察患者的白细胞变化情况，一旦出现严重的白细胞降低，要向医生汇报，同时做好护理配合工作[4-5]。
在NPSLE患者应用大量免疫抑制剂治疗的过程中，患者的免疫力大大下降，为避免患者合并感染，对病室环境及患者个人卫生也有一定的要求。
患者要安排在单间病室或有隔离措施的病室，病室要保持空气流通和干净，尽量减少陪护人员，医生和护士进入病室要戴口罩。
病室内还要进行紫外线照射消毒，时间一般为30分钟，早晚各1次。
用消毒液对病室空气进行喷洒消毒，地面也要擦拭消毒。
对患者个人，护士要协助或督促患者进行口腔护理，2次/d，保持口腔卫生，避免因口腔不卫生而引起感染。
告诉患者要勤换内衣，皮肤要保持清洁，为患者擦洗皮肤时不能用碱性肥皂，要注意对患者会阴、肛周及皱褶处的清洗，避免因皮肤不卫生而引起感染。
1.2.5 饮食护理 首先要鼓励NPSLE患者足量、规律、科学进食，以保证患者充足合理的营养，增强其抵抗力。
在治疗的过程中护士要指导患者进营养价值高且容易消化的食物，同时还要嘱咐患者多吃一些蔬菜及水果，以保障维生素的供给，同时还能保持大便正常。
患者还要多饮水，以促使药物毒副作用的消除。
有的患者食欲不振，此时要向患者讲解饮食的意义，并根据患者的饮食爱好，针对性配餐，还要鼓励NPSLE患者自主饮食。
由于NPSLE患者在临床治疗中使用大量激素，使得患者的血钾钙的水平降低，因此，要鼓励患者要进食高钾高钙食物，如牛奶及肉类等食物。
当患者出现肾功能异常时，要注意钠盐的限入。
2 结果
18例NPSLE患者通过针对性的护理，均得到了康复，完全缓解出院，疗效满意。
3 讨论
神经精神性狼疮(NPSLE)也称为狼疮脑病，是SLE严重的并发症，发病率及病死率均较高，在上世纪九十年代之前其死亡率一度达到一边以上，近年来随着临床治疗及护理的发展，死亡率有所下降。
有文献研究显示，抢救成功率超过90%[6]。
本组病例全部康复出院，这和本院科学合理的治疗方案及针对性的护理是分不开的。
在护理的过程中，笔者认为，在患者治疗的整个过程中，护士对NPSLE要有一个全面正确的认识，尤其要把握该病的临床表现、并发症及治疗情况，以便于在临床上对患者采取针对性的护理措施，在隐患未发时也便于观察到，以及时向医生汇报，并积极配合医生治疗。
在护理工作中针对患者出现的症状进行护理尤其重要，这样可以有效地缓解患者的病情，能收到立竿见影的效果。
做好患者及家属的心理工作，可以增加患者治愈该病的信心，也使其配合医生的治疗。
针对患者临床用药，护士要注意药物的副总用，一旦发现，及时向医生汇报，这样可以避免各种并发症的发生，利于患者的早日康复。
同时，还要注意对患者进行饮食护理，增强患者的抵抗力，利于病情的好转。
另外，由于NPSLE属于慢性疾病，一般病程较长，且容易反复发作，因此，指导患者出院后的治疗十分重要。
要教育患者按时规律吃药，不能自己对药量做出调整，更不能停药，还要按时复诊，尤其是在出现不适时，更要及时到医院复查。
还要告诉患者要避免疾病的诱发因素，比如太阳暴晒、感染等，女性患者要主动采取措施做好避孕工作。
同时要告诉患者家属，密切注意患者情绪及行为的状况，发现异常及时到医院治疗。
参考文献
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