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妊娠期高血压患者NK细胞变化
妊娠期高血压患者NK细胞变化【1】
【关键词】 妊娠期高血压疾病;自然杀伤细胞亚群;免疫球蛋白超家族;C型凝集素样受体
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complieating pergnancy)是妊娠期特有的疾病。
发病率我国为9.4%，国外报道7%～12%。
主要表现为在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状，在分娩后即随之消失[1]。
该病严重影响母婴健康，是我国孕产妇和围生儿病死亡的主要原因之一。
目前其病因和发病机制尚不明确，近年随着分子免疫领域的飞速发展，妊娠期高血压免疫学病因引起了越来越多的关注，其研究也日趋深入。
目前研究认为基因遗传因素使易感性增加的基础上发生的母胎免疫平衡失调,胎盘屏障作用免疫抑制反应减弱,Th1/Th2平衡紊乱，补体系统的活化，胎盘滋养层细胞过度凋亡等免疫因素是妊高征的主要机制。
而NK细胞作为正常妊娠母胎界面免疫调控的主导细胞,能调节滋养细胞浸润,协助滋养细胞重塑子宫螺旋动脉,在妊娠期间机体免疫平衡状态的维持中发挥极其重要的作用。
故而对妊高征发病机制的深入研究NK细胞将是一个切入点。
近几年来越来越多的学者开始这方面的研究，一系列的研究发现在妊高征患者中的NK细胞的亚群、表型、活性有明显的变化。
这是一个十分有意义的发现，为对妊高征发病机制的进一步研究指明了方向。
NK细胞来源于骨髓淋巴样造血干细胞,是机体重要的免疫细胞,在机体免疫调控中具有重要的作用。
自然杀伤细胞(NK细胞)表达众多表面分子,如CD56,CD16,CD57和CD161等。
通常将CD56+CD16+CD3-TCR-BCR的淋巴样细胞认为是NK细胞。
其中CD16是NK细胞细胞毒效应的标志, CD16+细胞可通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒效应启动NK细胞的杀伤功能[2]。
妊娠后子宫蜕膜组织中出现大量CD56+NK细胞,又称子宫自然杀伤细胞(uNK细胞),约占蜕膜淋巴细胞的70%～80%,2000年，Ashkar[3]等对小鼠的研究发现,uNK细胞可能参与了胚胎的植入和母胎界面免疫平衡的维持。
正常妊娠时，外周NK细胞及子宫蜕膜中NK细胞对胚胎及胎儿的作用处于一种平衡状态，这种平衡倾向于使子宫免疫微环境有利于胚胎及胎儿免疫营养作用，任何因素破坏了这种平衡，均可激发这些NK细胞免疫杀伤作用，从而影响胎盘发育和功能成熟，致使妊娠期高血压的发生。
1 妊高征中NK细胞亚群的变化
NK细胞的杀伤功能正常非孕妇女外周血, NK细胞约占外周血淋巴细胞的15%，主要可分为三个亚群[4]:CD56+CD16-亚群、CD56+CD16+亚群、CD56-CD16+亚群。
以CD56+CD16+亚群为主，约占外周血NK细胞的59%，其中CD56+CD16-亚群的杀伤活性最弱,CD56+CD16+亚群稍强,而CD56-CD16+亚群最强，外周血NK细胞处于一种具有中度杀伤活性的状态[5]。
正常妊娠妇女外周血NK细胞亦分为三群,以CD56+CD16-亚群为主,约占外周血NK细胞的67%。
由于该群NK细胞活性最弱,所以正常妊娠状态下外周血NK细胞处于一种弱的杀伤活性状态,是母体对胎儿这个伴同种移植物的重要机制之一[6]。
妊高征患者外周血NK细胞以CD56+CD16+亚群为主,而且明显高于正常妊娠妇女相应亚群。
说明妊高征情况下,外周血NK细胞处于一种相对强的杀伤性状态[7]。
孕期uNK细胞分泌的细胞因子不仅能调节滋养细胞的侵蚀和子宫螺旋小动脉的重铸,这些细胞因子通过合成分泌的相互调节、受体表达的相互调控以及生物学功能的相互影响形成细胞因子网络,从而调节母胎界面的免疫功能。
同时有研究[8]发现妊高征患者蜕膜中CD56+CD16+uNK细胞比例升高,而CD56+CD16-uNK细胞比例下降,可能是CD56+CD16+NK细胞升高,增强了uNK细胞对滋养层细胞的杀伤活性,而CD56+CD16-uNK细胞下降,导致LIF和CSF-1分泌减少,而产生过多TNF-α等Th1型细胞因子,破坏母胎界面Th1/Th2平衡,导致妊娠期高血压及其它妊娠病理的发生。
2 细胞表型的变化
NK细胞不同于T、B淋巴细胞,它不表达抗原特异性受体,其功能的发挥主要依赖于NK细胞能够表达多种能与MHC或非MHC配体结合的受体,传递抑制或激活信号,调节NK细胞的活性。
NK细胞含有刺激性和抑制性两种受体, 抑制性受体又可分为两类,即免疫球蛋白超家族和C型凝集素样受体[9],其中前者包括Ly49、CD94/NKG2和NKG2D，后者包括杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)和白细胞免疫球蛋白样受体(LIR),NK细胞表面抑制性受体的变化将使其活性升高，而致母胎免疫失衡，是妊娠期高血压疾病发生的重要原因。
2.1. CD94/NKG2A
CD94/NKG2A是HLA-E较特异性的配体，HLA-G结合HLA-E可直接或间接与uNK细胞表面CD94等的多种抑制性受体结合,直接抑制uNK细胞的细胞毒活性并可调节其细胞因子分泌[10]。
2005年， 卢北燕等[11]研究表明妊高征患者CD94+亚群约占外周血NK细胞的70%,明显高于正常妊娠妇女相应亚群。
妊高征时外周血CD94+亚群中除了含有NK细胞抑制性受体外,还有大量刺激性受体激活,引发NK细胞的杀伤活性,导致母胎免疫失衡。
同时有研究表明[12]，uNK细胞CD94/NKG2A受体的表达与母胎界面局部微环境的诱导有密切关系，如IL-15能强烈诱导CD94/NKG2A的表达。
所以当表达在滋养层细胞表面HLA-G、HLA-E发生变化或IL-15的分泌异常时，就可能影响到NK细胞CD94/NKG2A的表达，继而NK细胞功能抑制机制发生异常，母胎免疫平衡失调，导致妊高征的发生。
2.2. Fas(CD95)
Fas抗原是肿瘤坏死因子受体家族的一员。
广泛分布于各种组织和器官，更多表达于活化的T细胞/NK细胞表面,FasL是Fas在体内的天然配体，其主要分布于体内免疫豁免区，Fas/FasL系统的主要功能是诱导细胞凋亡。
近年来研究发现[13]Fas/FasL系统是机体内一些特殊的部位免疫耐受的关键，有学者研究发现[14]，妊娠期胎盘滋养细胞表达Fasl，可以诱导胎盘部位表达Fas的免疫细胞凋亡，从而使胎盘亦可能成为一个免疫耐受器官。
Croy[15]等研究显示：一定数量的子宫蜕膜NK细胞对小鼠的子宫血管建立和蜕膜的维持具有一定作用，人uNK细胞也有类似的作用。
但一旦uNK细胞活性或数量发生改变，就会导致妊娠期高血压疾病的发生。
2005年，李卓利用流式细胞术研究发现妊娠期高血压疾病患者uNK细胞的Fas表达率及平均荧光强度明显低于正常妊娠。
故因为NK细胞上Fas的表达减少导致NK细胞经Fas/FasL系统介导的细胞凋亡减少，所以uNK细胞数量增多，母胎界面局部免疫反应增强，母体免疫耐受失衡，造成滋养细胞侵润缺陷和胎盘血管重铸受阻，导致妊娠期高血压疾病的发生。
2.3 杀伤免疫球蛋白样受体家族(KIR)
uNK细胞表面表达杀伤免疫球蛋白样受体家族(KIR),家族中部分成员能够识别结合绒毛外细胞滋养细胞表达的经典HLA-Ⅰ类分子HLA-C。
KIR通过与靶细胞上的HLA-Ⅰ配体相互作用来调节NK细胞的功能。
KIR有抑制性(KIR2DL)和活化性KIR2DS两种与不同的HLA-C的亚型结合后能调节uNK细胞的活性[16],当母体uNK细胞高表达抑制性受体KIR2DL时，其主要配体为HLA-C2,两者结合后可抑制抑制滋养细胞重塑子宫螺旋动脉,从而形成缺陷胎盘,造成妊娠高血压疾病的发生[17]。
Chao等[18]通过一些KIR的单克隆抗体和流式细胞分析比较了正常和异常妊娠者蜕膜NK细胞上KIR的表达,实验结果表明异常妊娠者表达特殊KIR的蜕膜NK细胞的比例较正常者有明显的下降,这说明KIR可能参与植入位点母体对胎儿的同种异体识别。
2.4. 白细胞免疫球蛋白样受体1(leukocyte immunoglobulin-like receptor 1,LIR-1)
1997年,Cosman等[19]在研究细胞表面的巨细胞病毒主要组织相容性复合体(MHC)-I类分子同源物UL18的受体时又发现一个新的免疫球蛋白超家族的MHC-I类分子受体,并将其命名为白细胞免疫球蛋白样受体。
有报道显示妊娠早期子宫内膜中高表达LIR-1,抑制了效应细胞对胚胎的排斥,在维持母胎免疫平衡方面起着重要作用[20]。
Tenca等[21]研究表明HLA-G可能是滋养细胞早期浸润的先决条件,LIR-1作为HLA-G的重要受体在这过程中起到重要作用。
LIR-1在NK细胞上表达的异常可导致妊娠免疫失调，造成胎盘蜕膜血管的免疫损失，出现妊娠期高血压疾病。
NK细胞在整个妊娠期间机体免疫平衡状态的维持中发挥极其重要的作用,其功能已超过原先认识到的T细胞的作用,因此探讨NK细胞与妊娠的相互关系,认识到在妊娠期高血压是NK细胞的亚群、表型、活性的变化，将有助于对妊高征的发病机制的发现、早期诊断、治疗，更有助于人类进一步认识和了解妊娠。
终上所述，在妊娠期高血压患者的NK细胞的亚群、表型、活性发生了明显的变化，但这些变化的信号传导通路机制、引起母胎免疫失衡的详细原理及相应的病理变化具体过程等都尚未完全明确，这些都值得进一步研究探索。
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妊娠期高血压疾病患者糖脂代谢变化及临床意义【2】
[摘要] 目的 研究妊娠期高血压疾病患者糖脂代谢变化及临床意义。
方法 选择2014年6月―2015年6月该院收治的妊娠期高血压疾病患者与正常妊娠的孕产妇各150例，分为实验组和对照组，两组均进行血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B的检测，与对照组进行对比。
结果 实验组血糖值(4.12±1.01)mmol/L、总胆固醇值(6.32±1.09)mmol/L、甘油三酯(3.49±1.21)mmol/L、高密度脂蛋白(1.73±0.39)mmol/L、低密度脂蛋白(3.43±0.89)mmol/L，对照组血糖值(3.79±0.52)mmol/L、总胆固醇值(5.39±0.98)mmol/L、甘油三酯(2.35±0.78)mmol/L、高密度脂蛋白(1.80±0.37)mmol/L、低密度脂蛋白(2.98±0.73)mmol/L，差异均有统计学意义。
实验组载脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L，对照组(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L，数据对比显示载脂蛋白A1差异无统计学意义，载脂蛋白B与对照组比较差异有统计学意义。
结论 妊娠期高血压疾病患者存在着糖脂代谢两个方面的异常，这种异常随着疾病的严重程度更加明显。
在孕期进行血糖、血脂的检测对妊娠期高血压疾病的预防有着一定的意义。
为了能够提高孕妇与胎儿的生命安全，特别是针对存在子痫前期家族史等符合多发群体的孕产妇应该加强血压、血糖、血脂的检测，如发现异常及时就医，最大成都避免疾病进一步发展，有效保证孕产妇生命安全。
[关键词] 妊娠期高血压疾病患者;糖脂代谢变化;临床意义
在产科常见疾病中，妊娠期高血压是其中的一种[1]。
根据某项数据调查报告显示，妊娠期高血压疾病发生率占到全部妊娠的5%～10%。
加上造成孕产妇死亡总数的10%～16%，已经成为了孕产妇死亡的第二大原因[2]。
该疾病的发生与母体、胎盘、胎儿等多个方面的因素有关，目前仍然没有任何一个单一的因素能够解释其发病的机制。
目前能够确定的就是子宫螺旋小动脉重铸不足、炎症免疫过度激活、血管内皮细胞损伤、胰岛素抵抗、营养因素有关[3]。
该疾病的主要临床症状高血压、蛋白尿以及水肿[4]。
为了能够提高孕产妇的生命质量、确保孕产妇的安全生产，该研究通过分析妊娠期高血压疾病患者糖脂代谢变化完善相关方面的理论基础，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2014年6月―2015年6月该院收治的妊娠期高血压疾病患者与正常妊娠的孕产妇各150例，分为实验组和对照组，实验组纳入标准：①150例患者均符合临床妊娠期高血压疾病诊断标准[5]，参照《妇产科学》第八版(人民卫生出版社)[6];排除标准：①排除原发性高血压、糖尿病、肝肾疾病、心脏病患者[7]。
对照组纳入标准：①正常妊娠的单胎孕产妇[8]。
排除标准与实验组排除标准一致。
实验组年龄在26～36岁，平均年龄(32.29±1.26)岁，平均孕周(38.31±1.69)周。
对照组年龄24～32岁，平均年龄(33.09±1.32)岁。
两组患者在年龄、性别等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法
实验组与对照组均在入院后空腹状态下抽取静脉血3 mL，留取上层血清，使用全自动生化分析仪测定血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B水平。
1.3 统计方法
应用 SPSS l6.0软件分析，计量数据采用均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验;计数资料采用百分比表示，数据对比采取χ2校验，差异有统计学意义(P<0.05)。
2 结果
2.1 比较两组孕产妇空腹血糖与血脂变化情况
实验组血糖值(4.12±1.01)mmol/L、总胆固醇值(6.32±1.09)mmol/L、甘油三酯(3.49±1.21)mmol/L、高密度脂蛋白(1.73±0.39)mmol/L、低密度脂蛋白(3.43±0.89)mmol/L，对照组血糖值(3.79±0.52)mmol/L、总胆固醇值(5.39±0.98)mmol/L、甘油三酯(2.35±0.78)mmol/L、高密度脂蛋白(1.80±0.37)mmol/L、低密度脂蛋白(2.98±0.73)mmol/L，数据对比发现实验组与对照组比较差异均有统计学意义。
具体见表1。
2.2 比较两组孕产妇载脂蛋白情况
实验组载脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L，对照组(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L，数据对比显示载脂蛋白A1差异无统计学意义，载脂蛋白B与对照组比较差异有统计学意义。
具体见表2。
表2 比较两组孕产妇载脂蛋白情况[mmol/L，(x±s)]
注：与对照组比较，▲P<0.05。
3 讨论
从目前已知的对妊娠期高血压疾病的研究来看，当孕妇年龄超过40岁，具有子痫前期病史、抗磷脂抗体结果阳性、具有高血压、肾脏、糖尿病病史、子痫前期家族史、多胎妊娠、首次妊娠等均是多发人群。
在临床表现中，血压持续升高160/110 mmHg，蛋白尿≥5.0 g/24 h、持续性头痛或视觉障碍或其它脑神经症状、持续性上腹部疼痛，肝包膜下血肿或肝破裂症状、心力衰竭、肺水肿等[9]。
妇女在妊娠期间之所以容易引发妊娠期高血压疾病是因为受到妊娠的影响，妇女出现生理上的变化，空腹血糖水平会稍微低于未怀孕妇女。
如果使用常规的注射胰岛素治疗方式其治疗效果也一般，这个结果可能与孕期妇女中靶细胞存在抵抗胰岛素功能或者胎盘产生胰岛素酶破坏胰岛素。
该次研究结果显示，实验组空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均高于正常妊娠组的指数水平，数据对比发现实验组与对照组比较差异均有统计学意义。
比较两组脂质变化情况，两组在载体蛋白A1无明显差别，载脂蛋白B存在较大差别。
具体为实验组载脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L，对照组(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L，数据对比显示载脂蛋白A1差异无统计学意义，载脂蛋白B与对照组比较差异有统计学意义。
综上所述，妊娠期高血压疾病患者存在着糖脂代谢两个方面的异常，这种异常随着疾病的严重程度更加明显。
在孕期进行血糖、血脂的检测对妊娠期高血压疾病的预防有着一定的意义。
为了能够提高孕妇与胎儿的生命安全，特别是针对存在子痫前期家族史等符合多发群体的孕产妇应该加强血压、血糖、血脂的检测，如发现异常及时就医，最大程度避免疾病的恶化，有效保证孕产妇生命安全。
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妊娠期高血压患者的临床护理观察【3】
[摘要] 目的：分析研究妊娠期高血压疾病的临床护理方法。
方法：对我院2010年6月至2011年6月收治的52例妊娠高血压疾病患者进行针对性的护理，包括制定护理计划，实施临床护理措施，并进行效果评价。
结果：经过周密的护理计划，所有患者均得到了有效细致的护理，减少了并发症的发生，强化了健康教育，提高了护理质量。
52例妊娠期高血压疾病孕妇均顺利度过危险期，母婴平安。
结论：及时了解患者的症状，密切观察病情变化，及时治疗和精心护理，对母婴生命安危有着极其重要意义。
关键词：妊娠期高血压;临床观察;护理
引言
妊娠期高血压疾病(妊高症)是妊娠期特有全身性的疾病，是一种常见的严重威胁母婴安全的产科并发症[1]。
本病以妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿为特征，并伴有全身多脏器的损害;严重者有头痛、头晕、眼花等症状，甚至抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、肾衰竭、胎盘早剥和弥漫性血管内出血，导致母婴死亡。
是孕产妇与围产儿发病及死亡的主要原因之一[2]。
我院2010年6月至2011年6月共收治妊娠期高血压疾病患者52例，通过积极的治疗和精心的护理，取得了良好的效果，保证了母婴的安全，现报告如下：
1 临床资料
本组患者52例，年龄23岁～40岁，平均年龄29.7岁;初产妇41例，经产妇11例，均为单胎，孕周30周～40周，平均36+8周。
轻度妊娠期高血压疾病42例，中、重度妊娠期高血压疾病10例。
2护理方法
2.1心理护理妊娠虽然是一种自然的生理现象，但却是妇女一生中的一个特殊时期，妊娠期发生的高血压常会引起孕妇及家人的担心，产妇由此也产生紧张、焦虑的情绪，担心胎儿发育是否正常，顾虑重重等。
护理人员要向产妇介绍我院治疗成功的病例及医生的丰富治疗经验，给予产妇心理上安慰，减轻精神上的负担;指导产妇配合医生及护士的治疗，讲解用药的目的。
增加产妇的安全感;鼓励家属陪伴，增加爱的归属感，使产妇保持良好的心理状态。
2.2药物应用的护理 遵医嘱使用降压药和利尿剂如硫酸镁、酚妥拉明、硝普钠等，用药时要注意控制速度和总量，用输液泵调节滴速，特别是使用硫酸镁解痉时，应注意以下事项，警惕中毒反应[3]：①膝反射必须存在; ②呼吸每分钟不少于16次; ③尿量每小时不少于25ml; ④常规备用10%葡萄糖酸钙或氯化钙10ml;出现镁中毒时,立即缓慢静脉注射。
硝普钠要避光输入,同时密切观察用药反应及病情变化。
2.3 环境护理 妊娠高血压综合征一经确诊，患者会非常关注自己的病情变化，如果症状改善缓慢或者病情出现反复，会担心自己的病情能否得到控制，担心出现并发症，以及长期住院带来的经济上的负担，造成患者情绪低落，产生抑郁。
此时护士应给予患者充分的理解，给予心理上的支持并对其进行有效的疏导。
鼓励说出内心的痛苦与烦恼、顾虑，用同情心去支持他、安抚他，帮助解决实际困难。
消除后顾之忧，使其改善心境，提高信心，应密切注意观察病情变化。
患者应置于单人房间，保持室内空气流畅。
必要时吸氧气，避免一切外来的声、光刺激，绝对安静，护理操作应尽量轻柔，相对集中，避免干扰，床头应备好抢救物品，开口器、拉舌钳、压舌板、电动吸痰器及急救车，加用床档，以防坠床，有假牙者需取出，防止脱落、吞入。
2.4 严密监护孕妇生命体征、尿量及胎心音密切观察孕妇血压、脉搏、呼吸、体温，及早发现脑出血、胎盘早剥、肺水肿、急性肾功能衰竭和硫酸镁中毒的临床表现，并及时向医师汇报;膝腱反射存在和呼吸不少于16次/分;除此之外，必须定时听心率和心律。
尿量每小时不少于25ml或者24小时不少于600ml，由护士或医师亲自记录，达到准确无误。
2.5症状和体征的观察 随时观察有无头痛、眼花、胸闷、恶心及呕吐等症状，一旦出现，表现病情加重及时报告医生，做好及时处理，一些患者对疾病及并发症的忧虑越多，无法控制自己的思想和行为，从而产生强迫症状，表现为注意力不集中、记忆力减退，对各种刺激反应变慢，护士应通过有意识的引导和练习帮助其恢复计算能力以及时间和地点的定向能力。
对记忆力减退明显者，可告知亲属提醒或建立备忘录。
2.6饮食护理轻度妊娠期高血压疾病孕妇增加蛋白质、蔬菜、维生素、铁、钙及含锌的微量元素的食品;减少脂肪和盐的摄入，食盐不必严格限制，因为长期低盐饮食可引起低钠血症，易发生产后血液循环衰竭，适量钠的饮食，可补充尿中流失的蛋白质，减少水肿及血管内缺血的危险，但全身浮肿的孕妇应限制食盐。
指导患者摄入足够的水分和富含纤维素的食物。
2.7 妊娠期高血压疾病孕妇的产时及产后护理 ①若经阴道分娩。
在第一产程中，应注意病人的血压脉搏、尿量，胎心及子宫收缩情况以及有无自觉症状。
②在第二产程中，应尽量缩短产程，避免产妇用力。
初产妇可行会坠侧切并用产钳或胎吸助产。
③在第三产程中，须预防产后出血，在胎儿娩出后。
立即静脉注射催产素。
及时娩出胎盘并按摩宫底，观察血压变化，病情稳定者，方可送回病房。
重症患者产后应继续硫酸镁治疗1- 2日，产后24小时至5日内仍有发生子痫的可能，故不可放松治疗和护理[4]。
3 结果
52例妊娠期高血压疾病孕妇均顺利度过危险期，顺产10例，剖宫产42例，无新生儿死亡，母婴平安，52例产妇经积极治疗和精心护理均治愈出院。
4 讨论
妊高征是孕产妇及围产儿死亡的主要原因之一。
妊高征的早期治疗极其重要。
妊高征重度患者特别是子痫患者应行剖宫产术治疗，产后严密观察病情变化，适量使用硫酸镁防止产后子痫等，是降低孕产妇和围生儿病死率的关键。
护理人员在妊娠期高血压病治疗过程中起着至关重要的作用，是病情发生细微变化的第一发现人，尤其是对血压处于临界值的患者，病情及生命体征的观察更为重要。
所以，妊娠期高血压病合理的治疗是抢救生命的关键，具有良好责任心的、高质量的护理是达到治疗目标的重要途径。
因此，护士应加强对孕妇进行早期健康教育，积极参与孕妇学校的培训与学习,早期妊娠以后，要注意加强产前检查，特别是高龄孕妇及多胎孕妇，更要加强围产期保健，以便及时发现异常，及时治疗和纠正。
参考文献
[1] 郑福增主编.实用用产科学[M].第2版.济南：山东科学技术出版社,1993，3.
[2] 黄思思. 妊娠期高血压的护理效果[J].中外健康文摘，2011,8(10)：342～343.
[3] 郑修霞,夏海鸥.妇产科护理学[M].第3版.北京：人民卫生出版社,2002，118.
[4] 常香莲，钟蕾.妊娠期高血压疾病患者的护理[J]. 内蒙古中医药，2011，(7)：150～151.
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