抗抑郁治疗对卒中后抑郁患者的疗效分析
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[摘要] 目的 研究抗抑郁治疗对卒中后抑郁患者的临床疗效。方法 随机选取该院从2013年1月―2014年12月收治的脑卒中急性期60例患者随机分成两组，对照组30例给予常规治疗，未给予抗抑郁药物。治疗组30例即在常规治疗上加用西酞普兰20 mg， qd口服。在治疗前，治疗后2周、4周、8周分别用汉密顿抑郁量表评分(HAMD)进行疗效评定。 结果 治疗组4W后HAMD均分为(16.7±3.22)分，治疗组8W后HAMD均分为(11.7±2.21)分，症状显著改善，治疗前后症状对比差异具有统计学意义(P<0.01)。同时与同一时期对照组比较，抑郁症状改善的差异有统计学意义。 结论 对脑卒中患者进行PSD及时筛查、尽早药物治疗，能改善患者的预后。
[关键词] 脑卒中;西酞普兰;抑郁症
脑卒中后抑郁(Post-stroke depression，PSD)是脑卒中后常见的并发症之一，有资料显示其发病率在29.3%～33.3%左右[1-2]，严重影响患者功能恢复，降低其生活质量，增加患者的致残率，所以对脑卒中后出现抑郁患者的干预意义重大，该研究对2013年1月―2014年12月在该院接受西酞普兰治疗卒中后抑郁的患者，采用汉密尔顿抑郁量表评定其疗效，现报道如下。
一、资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2013年1月―2014年12月60例于该院神经内科住院并诊断为脑卒中急性期的患者。该组女32例，男28例，出血性脑卒中27例，缺血性脑卒中33例。脑卒中诊断：本组均符合第四届全国脑血管病会议制定的脑卒中标准，并被MR及颅脑CT证实。PSD诊断标准：按照ICD-10 F06.32器质性抑郁障碍诊断标准，于病情稳定之后的2周实施诊断。所有入选患者均按HAMD评分标准进行评分。对照组30例，男19例，女11例，年龄(62.3±7.9)岁，病程(15.8±1.5)d，脑梗死25例，脑出血5例;治疗组30例，男18例，女12例，年龄(63.1±7.2)岁，病程(16.1±1.3)d，脑梗死24例，脑出血6例;两组性别、年龄、文化程度、病程差异无统计学意义。
纳入标准：病情稳定2周后，年龄在40岁以上;意识清楚;大脑半球的病变(梗死或出血);语言障碍不明显;发现颅脑CT有阳性者。排除标准：伴有明显失语、失用不能配合检查者;有严重认知功能障碍，无法配合检查者;脑卒中病情严重，或者伴有意识障碍无法配合者;有精神障碍家族史或个人阳性者;合并严重心肝肾功能不全者不能配合检查者。
1.2 治疗方法
对照组30例给予常规治疗，不给予抗抑郁药物。治疗组30例即在常规治疗上加用西酞普兰(商品名：西普妙，产品批号：2417765)20mg qd口服。在治疗前、治疗后2周、4周、8周分别用汉密顿抑郁量表评分(HAMD)进行疗效评定。由经过培训的调查员对患者进行直接询问，并将调查表填写好，调查表包括个人的一般资料(年龄、性别、文化程度等20项)，使用HAMD17项版本评定入组患者。
1.3 统计方法
对照研究对照组和治疗组病例，使用SPSS 19.0统计学软件进行资料处理与分析，以(x±s)表示计量资料，采用t检验，计数资料比较采用χ2检验， P<0.05时表示差异具有统计学意义。
二、结果
在实施抗抑郁治疗之前，把60例脑卒中患者随机分成两组，两组治疗前的`HAMD评分差异无统计学意义，抑郁症状明显，治疗组4周后HAMD均分为(16.7±3.22)分，治疗组8周后HAMD均分为(11.7±2.21)分，症状显著改善，治疗前后症状对比差异具有统计学意义(P<0.01)。见表1。
表1 两组在病程中HAMD的变化(x±s，分)
注：治疗前治疗组与对照组比较，P>0.05;与本组治疗前比较，P<0.01，*与同期对照组比较，P<0.01。
三、讨论
PSD指的是脑卒中后有不同程度的抑郁症状出现，并且症状持续>2周，主要表现为兴趣减退、情绪烦躁、低落、厌世、悲观、主动性缺乏和全身疲劳等症状。PSD早在20世纪40年代国外就有学者报道，当时仅仅认为是一种神经功能缺失后的心理反应，随着卒中发病率的增高，对PSD的研究认识有所更新：卒中后抑郁和卒中直接相关，脑卒中不只会使躯体出现残疾，而且也可伴随心理障碍，其发病率亦有增高趋势，是影响患者功能恢复和脑卒中复发的独立危险因素，不仅延长脑卒中康复时间，同时降低患者生活质量。
PSD病因和发病机制仍不非常清楚，当下有一种原发性内源性机制学说：即该理论是基于神经递质的改变和神经解剖部位，考虑PSD和脑卒中部位相关，PSD常见于额叶、下丘脑、左侧基底节核区和颞叶病变，其中额叶病变最为多见，并且左右两侧额叶病变的临床症状不一致，Gabriel等研究表现，卒中后情感异常与额叶-豆状核-脑桥通路受损相关，还与脑卒中后引起脱髓鞘改变，加速了大脑功能的退化有关，但是也有报道认为，抑郁和左右半球病变并不相干。该学说还考虑PSD与神经递质的改变相关，Hama等认为脑卒中后脑内某些特定部位遭破坏，引起去甲肾上腺素和5-羟色胺等递质功能低下和PSD相关;还有一种学说是反应性机制学说，是指肢体功能障碍、脑卒中后言语等导致的反应性抑郁，侧重于社会心理因素。卒中后躯体功能丧失，家庭或社会地位的改变，使得患者的心理平衡失调，导致抑郁的发生或使其程度加重。综上所述，笔者认为：关于脑卒中后抑郁的机制的认识正是符合当前的医学模式，即生物-心理-社会医学模式，它是由生物体本身疾病及心理和社会因素一起作用的结果。
该研究使用的抗抑郁药物是西酞普兰，它不仅能改善患者的临床抑郁症状，同时它是一种5-羟色胺再摄取抑制剂，具有高度的选择性， 不像经典的三环抗抑郁药物有比较强的抗胆碱副作用，临床观察西酞普兰的恶心、胃肠道反应更少，本研究治疗前两组的抑郁症状明显，抗抑郁治疗4周后HAMD均分为(16.7±3.22)分，治疗8周后HAMD均分为(11.7±2.21)，症状显著改善，治疗前后症状对比差异有统计学意义(P<0.01)，同时与同一时期对照组比较，抑郁症状改善的差异具有统计学意义(P<0.01)，本研究与黎宏雯等[6]研究一致，即认为西肽普兰可改善卒中后抑郁的HAMD评分，并能促进患者的神经功能康复，显著改善患者的卒中预后。王姗姗等[7]通过研究大鼠PSD模型后发现西酞普兰可通过调节下丘脑TNF-α水平治疗PSD，使得西酞普兰治疗组的PSD大鼠的水平活动、直立探索和糖水喜好明显高于未治疗组，即认为西酞普兰可以通过免疫调节机制治疗脑卒中后抑郁状态。李学等[8]使用同属于SSRI类药物帕罗西汀治疗卒中后抑郁患者，治疗组的抑郁减轻程度、神经功能缺损恢复程度、ADL能力方面的改善幅度和对照组相比较优，可以证明其干预卒中后抑郁患者的早期药物的作用显著，有重大的意义。